Estimulación transcraneal magnética en el tratamiento personalizado de depresión

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La respuesta a los antidepresivos en el episodio depresivo agudo es de 50-60% (Papakostas et al., 2008; Brent et al., 2008), y muchos de los pacientes con un episodio depresivo mayor (EDM) continúan presentando síntomas depresivos residuales (McClintock et al., 2011). El pronóstico a largo plazo es incluso menos favorable (Popovic et al.,2015), con recaídas en 40% de los respondedores (Baldwin, Int Psychogeriatr, 1995). Aún si el tratamiento farmacológico es el tratamiento de elección para EDM, las tasas de respuesta poco satisfactorias justifican la necesidad de tratamientos físicos. La terapia electro-convulsiva (TEC) es el tratamiento físico con mayor evidencia de eficacia, pero una de las terapias físicas de depresión con mayor tolerabilidad es la estimulación magnética transcraneal (EMT). A diferencia de TEC que es una técnica con una base empírica importante,   EMT es una técnica que todavía está en evolución, y su eficacia en el tratamiento de la depresión aún tiene que ser optimizada y validada.

La EMT funciona mediante la aplicación de una pulsación magnética a la parte frontal del cerebro de los pacientes deprimidos. De forma parecida a TEC, la EMT intenta ’resetear’ el cerebro, pero es más fácil de usar ya que no requiere anestesia y tiene pocos efectos secundarios. Debido a esto, se utiliza cada vez más en el tratamiento de la depresión. Sin embargo, aún no queda claro cómo exactamente la EMT lograría su efecto terapéutico. La comprensión de cómo funciona EMT podría abrir las puertas a un mejor tratamiento para la depresión y otras condiciones psiquiátricas.

En un estudio presentado en la conferencia del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (ECNP) en Ámsterdam, Holanda el 30.08.2015, un grupo de científicos del Reino Unido buscó  entender mejor los mecanismos de acción de EMT en el tratamiento de depresión severa mediante estudios de conectividad, identificando los cambios bioquímicos y de conectividad provocados por EMT.

En un estudio placebo-controlado, los investigadores de la Universidad de Nottingham han aplicado pulsos magnéticos guiados por resonancia magnética funcional a la corteza prefrontal dorsolateral de 27 voluntarios sanos.  En concreto, se investigaron los efectos de la EMT estallar-theta intermitente en la conectividad efectiva frontoinsular utilizando el análisis funcional de resonancia magnética y Granger causal en estado de reposo. También midieron los niveles de GABA en un voxel colocado en la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (córtex prefrontal dorsolateral) utilizando espectroscopia de resonancia magnética.

Esta es la primera vez que los impulsos EMT guiados por resonancia magnética funcional se han utilizado para observar los cambios en las redes cerebrales individuales. Utilizando el mismo escáner de resonancia magnética, se midieron los cambios funcionales sutiles en el cerebro causados por los pulsos magnéticos. También midieron los cambios de los niveles de GABA, utilizando espectroscopia de resonancia magnética.

Los autores concluyeron que la aplicación de una sola sesión de ITB en la corteza frontal puede modular la conectividad efectiva de la Rai, una región clave en la depresión, y producir, además,  cambios en los niveles de GABA frontales. Por otra parte, han demostrado que estos cambios estaban relacionados entre sí, lo que sugiere que los cambios en los circuitos y la neuroquímica fronto insular pueden ser la base de los efectos terapéuticos de la ITB.

 

En el comunicado estampa de ECNP, la investigadora principal, Dr. Sarina Iwabuchi (Nottingham), dijo; “Hemos encontrado que una sesión de la EMT modifica la conectividad de las redes cerebrales a gran escala, en particular en la ínsula anterior derecha, que es un área clave en la depresión. También se encontró que EMT altera las concentraciones de neurotransmisores, tales como GABA, que se consideran importantes para el desarrollo de la depresión.”

Estos resultados significan que, por primera vez, tenemos una comprensión de los efectos directos de EMT sobre el cerebro. Si podemos ver las modificaciones causadas por el tratamiento, entonces el tratamiento puede ser más inteligente. También significa que el tratamiento puede adaptarse mejor al cerebro de cada individuo; En otras palabras, esto podría ser un tratamiento personalizado para la depresión.”

En este estudio de controles sanos se ha demostrado que el tratamiento TMS personalizado es posible, y en efecto, conduce a cambios en el cerebro. El siguiente paso es utilizarlo como un tratamiento práctico para los pacientes con depresión en un ensayo clínico, y de hecho este ensayo se está conduciendo en Nottingham. Este estudio proof-of-concept representa uno de los primeros pasos para la personalización de este tratamiento.

 

  1. Papakostas, G.I., Nelson, J.C., Kasper, S., et al., 2008. A meta-analysis of clinical trials comparing reboxetine, a norepinephrine reuptake inhibitor, with selective serotonin reuptake inhibitors for the treatment of major depressive disorder. Eur. Neuropsychopharm. 18 (2), 122–127.
  2. Brent, D., Emslie, G., Clarke, G., et al., 2008. Switching to another SSRI or to venlafaxine with or without cognitive behavioral therapy for adolescents with SSRI-resistant depression: the TORDIA randomized controlled trial. JAMA 299(8), 901–913.
  3. McClintock, S.M., Husain, M.M., Wisniewski, S.R., Nierenberg, A.A., Stewart, J.W., Trivedi, M.H., Cook, I., Morris, D., Warden, D., Rush, A.J., 2011. Residual symptoms in depressed outpatients who respond by 50% but do not remit to antidepressant medication. J. Clin. Psychopharm. 31 (2), 180–186.
  4. Popovic D, Vieta E, Fornaro M, Perugi G. Cognitive tolerability following successful long term treatment of major depression and anxiety disorders with SSRi antidepressants. Journal of Affective Disorders 173 (2015) 211–215.
  5. Iwabuchi, S.J., Auer DP, Raschke,  Lankappa S., Palaniyappan L. Fronto-insular network and prefrontal GABA levels following targeted transcranial theta-burst magnetic stimulation. ABSTRACT P.1.i.016, presented at the 29th ECNP congress, Amsterdam, Netherlands.

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